Diagnóstico citogenético y seguimiento molecular en la leucemia mieloide crónica Report as inadecuate




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Diana M Arcos Fonseca ; María S Chávez Jacal ; María de la Paz Sánchez Hernández ; Diana Margarita Sánchez Martínez ; Sol Galicia Guerrero ; José Ramiro Espinoza Zamora ; Eduardo E Cervera Ceballos ;Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2013, 18 (3)

Author: Judith Cruz Velásquez

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Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas ISSN: 1665-7330 revespmedquir@issste.gob.mx Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado México Cruz Velásquez, Judith; Arcos Fonseca, Diana M; Chávez Jacal, María S; de la Paz Sánchez Hernández, María; Sánchez Martínez, Diana Margarita; Galicia Guerrero, Sol; Espinoza Zamora, José Ramiro; Cervera Ceballos, Eduardo E Diagnóstico citogenético y seguimiento molecular en la leucemia mieloide crónica Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas, vol.
18, núm.
3, julio-septiembre, 2013, pp.
253-259 Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado Mexico, México Disponible en: http:--www.redalyc.org-articulo.oa?id=47328902015 Cómo citar el artículo Número completo Más información del artículo Página de la revista en redalyc.org Sistema de Información Científica Red de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal Proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto Rev Esp Méd Quir 2013;18:253-259 Artículo de revisión Diagnóstico citogenético y seguimiento molecular en la leucemia mieloide crónica Judith Cruz Velásquez,1 Diana M Arcos Fonseca,1 María S Chávez Jacal,1 María de la Paz Sánchez Hernández,1 Diana Margarita Sánchez Martínez,1 Sol Galicia Guerrero,1 José Ramiro Espinoza Zamora,2 Eduardo E Cervera Ceballos2 Resumen Abstract En la última década, el tratamiento contra la leucemia mieloide crónica cromosoma Filadelfia (Ph) positivo se ha modificado debido a la introducción del mesilato de imatinib (Gleevec®, Glivec®, Novartis, Basilea, Suiza).
Éste es un potente inhibidor de la actividad de la proteína selectiva tirosina cinasa del gen quimérico BCR-ABL, ya que impide su activación y la fosforilación de residuos de tirosina que participan en la activación de vías de señalización importantes, como la apoptosis, la proliferación y la adhesi...





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